Cetoacidose

CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda do diabetes provocada pela ausência de insulina, quantidade muito inadequada de insulina ou excesso de hormônios contra-reguladores, como cortisol, glucagon e catecolaminas. A cetoacidose provoca um quadro de:

  • Hiperglicemia;
  • Desidratação e perda de eletrólitos;
  • Acidose.

Hiperglicemia

A insulina é um hormônio anabólico importante para o crescimento e diferenciação celular secretado pelas células β das ilhotas de langerhans do pâncreas em resposta á elevação da concentração de níveis circulantes de aminoácidos e glicose após as refeições. Na ausência de secreção de insulina ou diminuição da mesma, a glicose acumula-se no sangue causando quadro de hiperglicemia.
A hiperglicemia na cetoacidose diabética é provocada pelos seguintes fatores:

  • Diminuição da ação periférica da insulina;
  • Aumento da secreção hepática de glicose (A diminuição da glicose intracelular sinaliza a produção de hormônios contra-reguladores como o glucagon e catecolaminas que estimulam a produção de glicose para a circulação exacerbando o quadro de hiperglicemia);

A hiperglicemia presente na cetoacidose diabética é causada pela redução da utilização da insulina nos tecidos periféricos, levando ao fígado a executar dois processos importantes, a  saber:

  1. Gliconeogênese – produção de glicose a partir de aminoácidos – Os aminoácidos são adquiridos através da proteólise excessiva (quebra de proteínas);
  2. Glicogenólise – quebra do glicogênio em glicoses.

A produção de glicose e a incapacidade de retirar a glicose do sangue circulante agravam o quadro de hiperglicemia, fatores precipitantes para iniciar complicações agudas do diabetes incluindo cetoacidose.

Sinais e sintomas da Hiperglicemia:

São sinais e sintomas da hiperglicemia acentuada:

  • Desidratação celular;
  • Glicosúria – Presença de glicose na urina;
  • Diurese osmótica – O aumento da diurese é provocado pelo aumento de produção de urina pelos rins em tentativa de eliminar o excesso de glicose circulante..

Desidratação e perda de eletrólitos

A ausência ou a diminuição drástica da insulina levam á hiperglicemia como já foi dito. Fato é que, o organismo para tentar se livrar do excesso de glicose, passa a excretar a glicose pela urina. Como a glicose é osmótica, ao ser excretada, ela leva consigo água e eletrólitos provocando quadro de desidratação. Pacientes com cetoacidose grave podem perder até 6,3 litros de água e 400 a 500 mEq de sódio, cloro e potássio, cada um, em um tempo de 24 horas.
A deficiência de insulina causa efeitos catabólicos como:

  • Lipólise – quebra de triglicerídeos contida no tecido adiposo em ácidos graxos e glicerol;
  • Proteólise – quebra de proteínas contida no tecido muscular em aminoácidos;
  • Glicogenólise – quebra do glicogênio contido nos músculos e fígado em glicose.

Acidose

Na diminuição drástica de insulina ou ausência total de insulina, o tecido adiposo começa a realizar lipólise quebrar gordura em ácidos graxos e glicerol. Quando o ácido graxo passa em excesso no fígado, eles são convertidos em corpos cetônicos provocando quadro de acidose metabólica.


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Causas da Cetoacidose

Entre as causas da cetoacidose diabética estão:

  • Infecções (30-39%);
  • Omissão do uso de insulina (21-49%);
  • Diabetes desconhecido e não tratado (22-51%).

Fisiopatologia

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda do diabetes provocada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina. Desde modo, tecidos sensíveis á insulina (por não estar recebendo a insulina) começam a metabolizar (quebrar) gorduras ao invés de carboidratos. Como a insulina é um hormônio anabólico (crescimento, aumento das reservas corporais de energia), o organismo começa a entrar num processo de catabolismo evidenciado por lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise (quebra de gorduras) leva á liberação de ácidos graxos e glicerol, que são oxidados no fígado gerando o acetil-CoA que são utilizados pelo fígado. No entanto, como a lipólise está acentuada, o acetil-CoA é convertido em corpos cetônicos. São corpos cetônicos o:

  • Acetoacetato;
  • Beta-hidroxibutirato e;
  • Acetona.

A retenção de corpos cetônicos no sangue circulante levam á acidose metabólica gerando os sinais e sintomas característicos da cetoacidose diabética como o hálito cetônico (de maça passada).
Portanto, cetoacidose diabética caracterizada por cetose e acidose metabólica. Essa cetose ou acúmulos plasmático de corpos cetônicos gera a acidose metabólica. Por essa razão, essa complicação é chamada de cetoacidose diabética.

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Sinais e Sintomas da Cetoacidose Diabética

Além das manifestações referentes á descompensação metabólica como poliúria, polifagia, polidpsia e cansaço, também apresentará:

  • Anorexia;
  • Naúseas e vômitos (agravam a desidratação);
    Cefália;
  • Mal-estar;
  • Desidratação;
  • Turgor da pele diminuído e língua pregueada;
  • Taquicardia;
  • Hálito cetônico;
  • Taquipnéica que evolui para respiração de Kussmaul
  • Sinais de agravemento da cetoacidose:
  • Rebaixamento do nível de consciência;
  • Hipotermia;
  • Hipotensão arterial.

Obs.: A respiração de Kussmaul é um tipo de respiração em que se observa uma inspiração rápida e profunda, seguida de uma pausa, uma expiração rápida, seguida geralmente por uma nova pausa. Esta respiração é uma tentativa de compensar a acidose diabética. O aumento da oxigenação e a diminuição da concentração arterial plasmática de gás carbônico (CO2).

cetoacidose-diabética-300x137 Cetoacidose

Quando respiramos, o gás carbônico, produto da respiração celular, combina com a água no sangue circulante formando o ácido carbônico (H2CO3). Se o organismo hiperventila, ele consegue diminuir os níveis plasmáticos de ácido carbônico amenizando o quadro de acidose característico da cetoacidose diabética.

CO2 + H2O –> H2CO3

Obs.: É importante mencionar que a cetoacidose diabética pode ser uma forma de apresentação inicial da doença uma vez que o paciente ainda não sabe que tem a doença.


Tratamento

A cetoacidose diabética leve a moderada poderá ser tratada fora da unidade intensiva. No entanto, casos graves deveram ser conduzidos em Centro de Terapia Intensiva.

Cetoacidose Leve

Poderá ser tratada ambulatorialmente com hidratação via oral, insulinoterapia de ação ultrarápida por via subcutânea a cada uma hora. Se optar por insulina regular, deve-se administrar de acordo com o esquema:

  1.  – Dose inicial com bolus de 0,4 a 0,6 UI/kg, com metade por via venosa e a outra metade por via subcutânea ou muscular;
  2. – Dose de manutenção de 0,1 UI/kg/hora por via subcutânea ou intramuscular, até a correção da desidratação e glicemia.

Obs. Para a utilização de análogos de insulina ultra-rápida, a dose indicada é de 0,3 UI/kg em bolus por via subcutânea, acompanhada por doses de manutenção de 0,1/kg/hora pela mesma via.
Na cetoacidose leve, se o paciente apresentar sinais clínicos de deseidratação, deve-se proceder a internação para fins de administração de fluidos por via parenteral (endovenosa).

Cetoacidose moderada e grave

O cetoacisose moderada deve ser tratada fora da unidade intensiva. Porém, casos graves deverão ser encaminhados ao CTI devido ao risco de coma diabético e morte. O tratamento inclui:

  • Reposição de líquidos a infusão de solução salina a 0,9% num volume de aproximadamente 1.000
    a 1.500 ml/h nas primeiras 2 horas (15 a 20 ml/kg) e por volta de 500 ml/h (4 a 14 ml/kg, em média 7,5
    ml/kg) nas 2 horas sequentes.
  • Administração soro glicosado a 5% numa velocidade de 150 a 250 ml/hora quando a glicemia estiver menor que 250 mg/dl. O soro glicosado deve ser mantido até que ocorra a correção da acidose.
  • Insulinoterapia com doses iniciais de 0,1 a 0,15 UI de insulina regular endovenosa em bolus, com dose de manutenção em bomba de infusão de 0,1 UI/kg/h;
  • Reposição de potássio, bicarbonato, fosfato, magnésio, cálcio e sódio.

Caso não haja bomba de infusão na unidade de saúde, pode-se utilizar a infusão contínua de insulina regular por via intramuscular ou infusão venosa intermitente. No entanto, a via intramuscular é de absorção mais lenta fazendo com que a queda da glicemia seja mais lenta.


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REFERÊNCIAS  BIBLIOGRÁFICAS

BARONE, Bianca Et Al. Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma complicação antiga. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, Rio de Janeiro, v. 51, n. 9, jun. 2007. Disponível em: <www.scielo.br/>. Acesso em 05 de out. 2017.

JACOB, Thales Abel Et Al. Cetoacidose diabética: Uma Revisão de Literatura. Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research – BJSCR, Ipatinga, v. 2, n. 2, mar./mai. 2014. Disponível em <www.mastereditora.com.br>. Acesso 05 de out. 2017.

 

marcus

Olá, meu nome é Marcus Vinícius, tenho 32 anos. Sou blogueiro, enferrmeiro e referência técnica do Centro de Atenção Psicossocial CAPS I de Lagoa da Prata/MG. Sou graduado em Enfermagem pela Universidade de Uberaba UNIUBE. Os meu objetivo neste blog é trazer um conteúdo esquematizado e de fácil entendimento para te auxiliar nas suas pesquisas e estudos na área de enfermagem, saúde pública e saúde como um todo.

Website: http://www.enfermagemesquematizada.com.br

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